Este artículo de Matthew Woodruff se vuelve a publicar aquí con permiso de La conversación. Este contenido se comparte aquí porque el tema puede interesar a los lectores de Snopes; sin embargo, no representa el trabajo de los verificadores de hechos o editores de Snopes.
Durante casi tres años, los científicos se han apresurado a comprender las respuestas inmunitarias en pacientes que desarrollan COVID-19 grave, con un enorme esfuerzo destinado a definir dónde inmunidad saludable termina y comienza la inmunidad destructiva.
En los primeros días de la pandemia de COVID-19, mucha atención se centró en los informes de inflamación dañina y los llamados tormentas de citoquinas – Reacciones inmunológicas exageradas peligrosas que pueden provocar daños en los tejidos y la muerte – en pacientes con COVID-19 grave. No pasó mucho tiempo antes de que los investigadores comenzaran a identificar anticuerpos que se dirijan al propio cuerpo del paciente en lugar de atacar al SARS-CoV-2, el virus causa el COVID-19.
Aquellos Los estudios revelaron que los pacientes con COVID-19 grave comparten algunos de los rasgos clave de las enfermedades autoinmunes crónicas, enfermedades en las que el sistema inmunitario del paciente ataca crónicamente sus propios tejidos. Científicos han sospechado durante mucho tiempo y a veces incluso documentado vínculos entre la infección viral y las enfermedades autoinmunes crónicas, pero la investigación sigue siendo turbia. Sin embargo, la pandemia de COVID-19 ha ofrecido una oportunidad para comprender mejor posibles conexiones entre estas condiciones.
Como un inmunólogo y miembro de un equipo interdisciplinario de médicos y científicos que investigan la intersección entre COVID-19 y la autoinmunidad, he estado trabajando para comprender los orígenes de estas respuestas indómitas de anticuerpos y sus efectos a largo plazo. Dirigido por ignacio sanzespecialista en investigar las disfunciones inmunitarias que subyacen a enfermedades autoinmunes como el lupus, nuestro grupo ha sospechado durante mucho tiempo que estas respuestas inmunitarias mal dirigidas pueden seguir a los pacientes mucho después de la recuperación e incluso podrían contribuir al conjunto de síntomas debilitantes comúnmente conocido como “largo COVID-19.”
Nuestro nuevo estudio, publicado en la revista Nature, ayuda a arrojar luz sobre estas preguntas. Ahora sabemos que en pacientes con COVID-19 grave, muchos de los anticuerpos en desarrollo responsables de neutralizar la amenaza viral se dirigen simultáneamente a sus propios órganos y tejidos. También mostramos que los anticuerpos autodirigidos pueden persistir durante meses o incluso años en quienes padecen COVID-19 prolongado.
A medida que investigadores como nosotros continúan estudiando COVID-19, nuestra comprensión del vínculo entre la inmunidad antiviral y la enfermedad autoinmune crónica evoluciona rápidamente. https://www.youtube.com/embed/2ECsro9t_c0?wmode=transparent&start=0 Más de tres años después de la pandemia, no hay una explicación unificadora de por qué las personas experimentan los síntomas conocidos como COVID-19 prolongado.
El sistema inmunológico comete errores bajo presión
Es fácil suponer que su sistema inmunológico está enfocado en identificar y destruir a los invasores extranjeros, pero ese no es el caso, al menos en algunas circunstancias. Su sistema inmunológico, incluso en su estado saludable, contiene un contingente de células que son totalmente capaces de atacar y destruir sus propias células y tejidos.
Para evitar la autodestrucción, el sistema inmunitario se basa en una intrincada serie de mecanismos de seguridad que se denominan colectivamente autotolerancia para identificar y eliminar las células inmunitarias potencialmente traicioneras. Uno de los pasos más importantes en este proceso ocurre cuando el sistema inmunitario acumula su arsenal contra una amenaza potencial.
Cuando su sistema inmunitario se encuentra por primera vez con un patógeno o incluso con una amenaza percibida, como una vacuna que se parece a un virus, rápidamente recluta células “B” que tienen el potencial de convertirse en productoras de anticuerpos. Luego, cualquiera de estos reclutas de células B “ingenuos” (ingenuo es un término técnico usado en inmunología) que demuestre una capacidad para atacar al invasor de manera competente se pone en una especie de campo de entrenamiento.
Aquí, las células están entrenadas para reconocer y combatir mejor la amenaza. El período de formación es intenso y no se toleran los errores; Las células B con cualquier potencial perceptible para ataques mal dirigidos contra su huésped mueren. Sin embargo, como cualquier proceso de capacitación, esta preparación y movilización lleva tiempo. típicamente una semana o dos.
Entonces, ¿qué sucede cuando la amenaza es más inmediata, cuando alguien literalmente lucha por su vida en una unidad de cuidados intensivos?
Los investigadores ahora saben que bajo el estrés de una infección viral grave con SARS-CoV-2, ese proceso de formación colapsa. En su lugar, se sustituye por un respuesta de emergencia en el que los nuevos reclutas con poco entrenamiento se precipitan a la batalla.
El fuego amigo es el desafortunado resultado.
Las respuestas inmunitarias de alto riesgo son en su mayoría transitorias
El nuevo trabajo de nuestro equipo revela que, en el fragor de la batalla contra la COVID-19 grave, los mismos anticuerpos responsables de combatir el virus son incómodamente propensos a atacar el propio tejido del paciente. Es importante destacar que este efecto parece estar mayormente restringido a enfermedades graves. Identificamos las células que producen estos anticuerpos deshonestos con mucha menos frecuencia en pacientes con formas leves de la enfermedad cuyas respuestas inmunitarias fueron más medidas.
Entonces, ¿eso significa que todos los que contraen COVID-19 grave desarrollan un trastorno autoinmune?
Afortunadamente, no. Al seguir a los pacientes después de que se resolvió su infección, descubrimos que meses después, la mayoría de las indicaciones preocupantes de autoinmunidad han disminuido. Y esto tiene sentido. Aunque estamos identificando este fenómeno en el COVID-19 humano, los investigadores que estudiaron estas respuestas inmunitarias de emergencia durante más de una década en ratones determinaron que son en su mayoría de corta duración.
“En su mayoría” es la palabra operativa.
Implicaciones para la recuperación de la larga COVID-19
Aunque la mayoría de las personas se recupera completamente de su encuentro con el virus, hasta el 30% no ha vuelto a la normalidad incluso tres meses después de la recuperación. Esto ha creado un grupo de pacientes que están experimentando lo que se conoce como secuelas post-agudas de COVID-19, o PASC – la terminología técnica para largo COVID-19.
Con síntomas debilitantes que pueden incluir la pérdida a largo plazo del gusto, el olfato o ambos, fatiga general, niebla mental y una variedad de otras condiciones, estos pacientes han seguido sufriendo y están buscando legítimamente respuestas.
Una pregunta obvia para los investigadores que estudian a estos pacientes es si los mismos anticuerpos autodirigidos que están emergiendo en casos graves de COVID-19 persisten en aquellos que sufren de COVID-19 prolongado. Están. Nuestro nuevo estudio deja en claro que los autoanticuerpos recientemente desarrollados puede persistir durante meses. Además, en el trabajo actualmente en desarrollo y aún no revisado por pares, encontramos que estas respuestas son no restringido a aquellos que se recuperan de una enfermedad gravey son fácilmente identificables en un gran subconjunto de pacientes con COVID-19 prolongados que también se habían recuperado de una enfermedad más leve.
Tal como sucedió en la carrera por comprender mejor las causas de la enfermedad aguda al principio de la pandemia, los investigadores ahora estamos trabajando para obtener una comprensión más completa de las células y los anticuerpos que dirigen este autoataque durante los meses y años posteriores a la resolución de la infección. .
¿Están contribuyendo directamente a los síntomas que experimentan los pacientes con COVID-19 desde hace mucho tiempo? Si es así, ¿existen intervenciones terapéuticas que podrían atenuar o eliminar las amenazas que plantean? ¿Los pacientes con COVID-19 prolongados tienen un mayor riesgo de desarrollar enfermedades autoinmunes crónicas verdaderas en el futuro? ¿O es todo esto solo una pista falsa, una peculiaridad temporal del sistema inmunitario que se resolverá por sí sola?
Solo el tiempo y el trabajo continuo en esta área crítica lo dirán.
Mateo WoodruffInstructor de Inmunología Humana, Universidad Emory
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