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Este artículo se vuelve a publicar aquí con permiso de La conversación. Este contenido se comparte aquí porque el tema puede interesar a los lectores de Snopes; sin embargo, no representa el trabajo de los verificadores o editores de Snopes.
La gran idea
Un papel salió en Nature el 22 de julio, eso subraya aún más estudios anteriores que muestran que ni el medicamento contra la malaria hidroxicloroquina ni la cloroquina previenen que el SARS-CoV-2, el virus que causa COVID-19, se replique en las células pulmonares.
La mayoría de los estadounidenses probablemente recuerde que la hidroxicloroquina se convirtió en el foco de numerosos ensayos clínicos después de la declaración del presidente de que podría ser un “cambio de juego”. En ese momento, parecía basar esta declaración en historias anecdóticas, así como en algunos estudios tempranos y muy limitados esa hidroxicloroquina parecía ayudar a los pacientes con COVID-19 a recuperarse.
Muchos en el campo antiviral, incluidos yo mismo, cuestionó la validez de ambos, y de hecho, uno de los documentos fue más tarde menospreciado por la sociedad científica y el editor de la revista eso lo publicó.
Desde entonces, HQC ha tenido un viaje lleno de baches. Era inicialmente aprobado por la FDA Para uso de emergencia. La FDA luego se revirtió rápidamente su decisión cuando surgieron numerosos informes de muertes causadas por arritmias cardíacas. Esa noticia detuvo muchos ensayos clínicos. De todos modos, algunos científicos continuaron estudiándolo con la esperanza de encontrar una cura para este virus mortal.
Como se hizo el trabajo
El nuevo estudio fue realizado por científicos en Alemania que probaron HCQ en una colección de diferentes tipos de células para descubrir por qué este medicamento no evita que el virus infecte a los humanos.
Sus hallazgos muestran claramente que HQC puede bloquear el coronavirus de infectar las células renales del mono verde africano. Pero no inhibe el virus en las células pulmonares humanas, el sitio primario de infección para el virus SARS-CoV-2.
Para que el virus ingrese a una célula, puede hacerlo mediante dos mecanismos: uno, cuando La proteína espiga de SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2 e inserta su material genético en la célula. En el segundo mecanismo, el virus se absorbe en algunos compartimentos especiales en las células llamadas endosomas.
Dependiendo del tipo de célula, algunas, como las células renales, necesitan una enzima llamada catepsina L para que el virus las infecte con éxito. Sin embargo, en las células pulmonares, es necesaria una enzima llamada TMPRSS2 (en la superficie celular). La catepsina L requiere un entorno ácido para funcionar y permitir que el virus infecte la célula, mientras que TMPRSS2 no.
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En las células renales del mono verde, tanto la hidroxicloroquina como la cloroquina disminuyen la acidez, lo que luego desactiva la enzima catepsina L, bloqueando la infección del virus por las células del mono. En las células pulmonares humanas, que tienen niveles muy bajos de enzima catepsina L, el virus usa la enzima TMPRSS2 para ingresar a la célula. Pero debido a que esa enzima no está controlada por la acidez, ni HCQ ni CQ pueden bloquear el SARS-CoV-2 de infectar los pulmones o detener la replicación del virus.
Por que es importante
Esto es importante por varias razones. Uno, se ha gastado mucho tiempo y dinero estudiando un medicamento que muchos científicos dijeron desde el principio que no iba a ser efectivo para matar el virus.
La segunda razón es que los estudios que informaron actividad antiviral para la hidroxicloroquina no se realizaron en células epiteliales pulmonares. Por lo tanto, sus resultados no son relevantes para estudiar adecuadamente las infecciones por SARS-CoV-2 en humanos.
¿Que sigue?
A medida que los científicos continúan investigando nuevos medicamentos, así como tratando de reutilizar los viejos, como la hidroxicloroquina, es fundamental que los investigadores se tomen el tiempo para pensar en el diseño de su estudio.
En resumen, aquellos de nosotros involucrados en el desarrollo de medicamentos antivirales deberíamos aprender una lección de este estudio. Es importante no solo enfocar nuestros esfuerzos en buscar medicamentos que directamente apaguen la replicación viral, sino también estudiar el virus en el sitio primario de infección.
Katherine Seley-Radtke, Profesor de Química y Bioquímica y Presidente Electo de la Sociedad Internacional de Investigación Antiviral, Universidad de Maryland, Condado de Baltimore
Este artículo se republica de La conversación bajo una licencia Creative Commons. Leer el artículo original.
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